引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性消化吸收物，包括在病原菌体黑客攻击时由巨噬细胞核膜和弱酸性粒细胞核膜带来。Tau-Cl己知兼备除菌和抵抗疾病毒功用，但其在抵抗疾病毒先天性免疫检测反應中的到底功用尚不弄清楚。

2025年1月，河南上大学赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了蛋清质绘制质谱检验提供服务。

中文翻译主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

直接影响系数：10.7 （2025.01）

的客户基层单位：山东大学

研究分析文件：人源beads

拜谱展示 能力：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用途径：

PART.01

实验的结果

Tau-Cl阻止IFN-β表述 科研遇到，木马病毒大会调細胞内Tau-Cl的平行。Tau-Cl凭借推进IRF3的阳极氧化装饰（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷过酸和核转位，导致传导IRF3和IFN-β通电子空间的融入，终究压制I型骚扰素的诞生。 Tau-Cl促进会木马病毒拷贝 Tau-Cl不减缓了I型干拢素的生产，还提高了电脑宏木马病毒在内和身体的拷贝。工作表述，Tau-Cl处置的小鼠在电脑宏木马病毒皮肤感染后症状出更难治的免疫系统神经细胞侵润和挺高的电脑宏木马病毒载量。 Tau-Cl引导IRF3腐蚀以可抑制其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减弱IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章总结

Tau-Cl推动了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化不起作用，这时有一种掌握I型电磁波辐射素转录的主要转录指数。Tau-Cl控制IRF3的磷过酸和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β初始化子区的相结合。因，著者肯定Tau-Cl是IRF3动力的抗病力毒愚形不起作用的内源性控制指数，并利用不良影响寄主微大环境证明了病毒码的免疫系统交通逃逸制度。

图2|Tau-Cl在IFN-β有中的的作用示用意图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了蛋白酶质遮盖质谱查重保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻意后绘制组、基础代谢组学和几组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考价值资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492