半胱氨酸当作唯一一个含巯基（-SH）的碳水化合物，其信息氧化的保存掩盖在生殖细胞手机信号转导、基础代谢自我调节及疾病症状症状发生中扮演者基本点角色名称。近几年前来，随着时间推移质谱技巧与组学工艺的强化，半胱氨酸掩盖设计将迎来出现式扩大——从經典的S-棕榈酰化、硫巯基化到新起的烷基化掩盖，其原子核工作机制与病症微信关联频频载入认识。此类强化性出现往往反映半胱氨酸掩盖网洛的繁琐性，更增强其在靶向疗法生物学中的变为发展空间，为疾病症状症状图标物出现与靶向疗法冶疗开拓最新层面。 近6个月，数篇好的成绩研发准确把握半胱氨酸突显对淋巴肿瘤免疫性、分解代谢重源程序的宏观调控用处，有关效果频登CNS等顶刊。

夺分探析快递：解码数据半胱氨酸淡化的动物学登录密码

01、线粒体翻译英语国家宏观调控交通枢纽：氧化的修饰语选择肿瘤细胞一生运势

句子标题格式：Oxidation of retromer complex controls mitochondrial translation （Nature 2025 | IF=50.5）

Bar-Peled团队发现VPS35的Cys673氧化物淡化是ROS信号传导的关键。过氧化氢诱导该位点亚磺酸化，导致复合体解离和SLC7A1定位异常，降低线粒体精氨酸tRNA电荷率，使MT-CO2表达量下降。卵巢癌患者VPS35低表达与铂类耐药相关。该研究揭示半胱氨酸氧化修饰通过膜运输重编程调控亚细胞器翻译的机制，为代谢性疾病和化疗耐药提供了精准干预靶点。

图1 基本模式图

（图源：Zhang, et al., Nature, 2025）

02、直肠阳极氧化应激状态调节者：低进入技能攻克难点

经典文章主题词：Low-input redoxomics facilitates global identification of metabolic regulators of oxidative stress in the gut（Signal Transduct Target Ther 2025 | IF=40.8）

戴伦治团队开发了一种低样品量氧化的回归组学工艺，能同步分析肠道中这五点半胱氨酸硫化态。在食蟹猴肠道衰老模型中，发现S-谷胱甘肽化修饰随衰老升高，与细胞黏附通路相关，而S-亚硝基化调控肠道免疫。研究还揭示了富马酸盐在结肠炎小鼠模型中的作用，降低Cys氧化水平，促进线粒体呼吸链蛋白表达，降低结肠病理评分。该技术为炎症性肠病和代谢性疾病提供了新工具和靶点。

全篇梳理联接：STTT（IF 40.8）｜半胱氨酸修饰蛋白组学如何揭秘衰老机制？

图2 操作步骤

（图源：Xiao, et al., Signal Transduct Target Ther, 2025）

03、免疫细胞医治耐药肺结核突破点：烷基化修饰语不稳PD-L1

论文版头：Itaconate transporter SLC13A3 confers immunotherapy resistance via alkylation-mediated stabilization of PD-L1（Cell Metabolism 2025 | IF=27.7）

李磊团体感觉巨噬源性衣康酸经过SLC13A3开始恶性良性肿瘤人体细胞膜，诱导性PD-L1蛋白酶Cys272位点再次发生烷基化装饰，抑制功能其分解。SLC13A3高形容病人PKCTLA-4出错率低。敲除Slc13a3遗传基因可加快小鼠模板中恶性良性肿瘤侵及CD8+T人体细胞膜标准，加快协同开展效率。该研究分析构建"代谢率物-转化体-装饰靶点"免疫系统调整轴，建议烷基化装饰污染监测对耐药性体系详细分析的要素功能。

图3 格局图

（图源：Fan, et al., Cell Metab, 2025）

04、衰退介入新靶点：硫巯基化掩盖启用基础代谢传奇引擎

新闻稿件小标题：Ergothioneine improves healthspan of aged animals by enhancing cGPDH activity through CSE-dependent persulfidation（Cell Metabolism 2025 | IF=27.7）

Milos R Filipovic团队发现Ergothioneine（ET）通过硫巯基化呈现逆转衰老。ET增加H2S生成，诱导蛋白质硫巯基化修饰，提升胞质甘油-3-磷酸脱氢酶活性，升高NAD水平，改善老年大鼠肌肉功能，延长线虫寿命。该研究建立H2S-硫磺酸化-NAD代谢轴，为衰老相关代谢衰退提供精准干预策略。

原文解释地址：Cell Metab热点研究 | 在抗衰老热潮中，硫巯基化修饰为何脱颖而出？

图4 摸式图

（图源：Fan, et al., Cell Metab, 2025）

05、肝癌制疗新靶点：S-棕榈酰化推动脂基础代谢脱轨

的文章文章正文：ZDHHC20 mediated S-palmitoylation of fatty acid synthase (FASN) promotes hepatocarcinogenesis（Molecular Cancer 2024 | IF=27.7）

徐波团队和肖明明团队发现ZDHHC20介导的FASN S-棕榈酰化遮盖在肝癌中起关键作用，通过CRISPR/Cas9和棕榈酰化修饰组学技术，揭示FASN的Cys1471和Cys1881位点的棕榈酰化可抑制其降解，提升蛋白稳定性。在肝癌模型中，ZDHHC20敲除降低肿瘤发生率，脂质代谢基因表达下调。该研究为肝癌治疗策略提供了理论依据。

在线阅读阐释链接代码：新贵顶流“棕榈酰化”项目文章| Mol Cancer（IF27.7）棕榈酰化调控肝癌发生发展

图5 机制图

（图源：Mo, et al., Mol Cancer, 2024）

从科学性察觉到还原成app：半胱氨酸体现组学能力万物互联

半胱氨酸绘制不算很简单的无机化学副现象，反而是紧密干预的生命是什么密码忘了——从脂代谢转化重编程学习到免疫检测排查点干预，从ROS讯号解密到生殖细胞器互作，其新动态变迁会直接决策的疾病的發生与转归。

拜谱生物作为国内领先的多组学服务公司，深耕氧化还原修饰蛋白质组学领域多年，针对传统蛋白组学技术富集效率低、修饰类型少等问题，推出了棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、硫巯基化、次磺碱化、total硫化回归、游离于巯基的7大修饰系列产品，构建了产品最全面、技术体系最成熟的半胱氨酸氧化还原系列修饰组学产品，可实现：

•角度盖住：单次检测捕获半胱氨酸修饰位点更多；

•动态的介绍：精准定量氧化、酰化等多类型修饰丰度；

•逻辑深入挖掘：结合蛋白组、代谢组、转录组数据构建调控网络；

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可以参考资料：

[1] Zhang J, Ali MY, Chong HB, et al. Oxidation of retromer complex controls mitochondrial translation. Nature. 2025 Mar 26. doi: 10.1038/s41586-025-08756-y [2] Xiao X, Hu M, Gao L, et al.. Low-input redoxomics facilitates global identification of metabolic regulators of oxidative stress in the gut. Signal Transduct Target Ther. 2025 Jan 8;10(1):8. doi: 10.1038/s41392-024-02094-7 [3] Fan Y, Dan W, Wang Y, et al. Itaconate transporter SLC13A3 confers immunotherapy resistance via alkylation-mediated stabilization of PD-L1. Cell Metab. 2025 Feb 4;37(2):514-526.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2024.11.012 [4] Petrovic D, Slade L, Paikopoulos Y, et al. Ergothioneine improves healthspan of aged animals by enhancing cGPDH activity through CSE-dependent persulfidation. Cell Metab. 2025 Jan 15:S1550-4131(24)00490-X. doi: 10.1016/j.cmet.2024.12.008 [5] Mo Y, Han Y, Chen Y, et al. ZDHHC20 mediated S-palmitoylation of fatty acid synthase (FASN) promotes hepatocarcinogenesis. Mol Cancer. 2024 Dec 19;23(1):274. doi: 10.1186/s12943-024-02195-5